高泌乳素血症是什么，高泌乳素血症有哪些症状，门诊经常会碰到以泌乳为主诉的病人就诊，高泌乳素血症是什么，医生通常会开单抽血查泌乳素(PRL)。那么抽血有什么讲究吗?PRL 升高就是高泌乳素血症(HPRL)吗?
要想了解高催乳素血症，首先要对泌乳素 PRL 有足够的了解。在正式介绍 HPRL 前，我们先一起看看 PRL 的一些内容吧。
泌乳素 PRL
垂体 PRL 由 198 个氨基酸组成，相对分子质量为 23000。
PRL分子的三种形式：
单体 PRL 占 80%，生物活性及免疫活性最高;
大分子 PRL 为二聚体，占 8%～20%;
大大分子 PRL 为多聚体，占 1%～5%。
因此，血 PRL 水平与临床表现会出现不一致的现象。
PRL 合成部位
垂体 PRL 在垂体前叶 PRL 细胞，羊水 PRL 在蜕膜细胞，子宫内膜 PRL 在分泌期间质细胞。
PRL 代谢部位
主要降解部位在肝脏和肾脏，主要排泄部位在肾脏。
PRL 生理作用
泌乳;黄体功能;应激反应;免疫调节和调节HPO轴。
PRL 的调节
**因子有 TRH、组织胺、5 -羟色胺、去甲肾上腺素、雌激素、前列腺素、血管活性肠多肽、血管紧张素 II;抑制因子有 DA 及 GABA。
PRL 的生理性变化
1. 节律性变化
昼夜节律：夜间睡眠时最高，白天 9:00-11:00 AM 最低。
2. 应激性变化
睡眠;疼痛;高蛋白、高脂肪饮食;运动;**、****、吸吮**;胸部创伤;手术、麻醉。
3. 不同时期变化
儿童期低水平;青春期随雌激素水平升高;生育期月经周期中 PRL 的变化较小;妊娠期随月上升，足月 200-400 ng/ml，不建议孕期监测;分娩期下降，产后 2h 内升高，产后哺乳导致 PRL 升高和不排卵，哺乳者 0.5～1 年恢复正常;不哺乳者 3W 恢复正常;绝经期 PRL 处于低水平。
因此PRL的测定:上午9:00-11:00空腹，**半小时后测定。
高催乳素血症 HPRL
各种原因所致的外周血 PRL 异常增高，一般认为 PRL 浓度高于 24-30ng/ml 时应视为高泌乳素血症。
HPRL 发病率
为常见的下丘脑 - 垂体轴内分泌紊乱性疾病，患病率女性高于男性，25～34 岁妇女中高 PRL 血症的年发病率为 23.9/10 万，其中生殖功能紊乱人群占 9～17%，月经紊乱人群占 9%。
HPRL流行病学调查
高催乳素血症的病因
1. 下丘脑或邻近部位疾病
颅咽管瘤、神经胶质瘤;头外伤引起的垂体柄切断;下丘脑炎症或破坏性病变;脑膜炎等影响 DA 分泌、运送;下丘脑功能失调，如假孕等。
2. 垂体疾病
垂体腺(20～30%)，根据大小分为微腺瘤直径 ≤ 10mm，位于鞍内;大腺瘤直径 >10mm，可局限于鞍内或向鞍外扩展，可引起压迫视交叉、下丘脑及第三脑室等的症状;偶可侵蚀蝶窦和海绵窦，累及颅神经，被称为「侵蚀性 PRL 瘤」。
空泡蝶鞍征(5.5～23.5%)分为原发性：鞍隔先天缺陷;继发性：鞍内肿瘤放疗或术后梗死、妊娠时垂体增大产后缩小等。
3. 其他
原发性甲状腺功能减低;肾功能不全;肝硬化;支气管癌、乳腺手术;胸壁疾病;多囊卵巢综合征 10-20% PRL 升高。
4. 药物性
注：PRL：催乳素;TRH：促甲状腺激素释放激素
5. 特发性
除外生理性、药物、垂体肿瘤或其他器质性病变所导致的 PRL 升高，均考虑为特发性高催乳素血症;大多数表现为 PRL 轻度升高，病程较长，但可恢复正常。随诊 6 年后 20% 自然痊愈，10%～15% 发展为微腺瘤，发展为大腺瘤者罕见。
临床表现
1. 月经改变及不孕不育：高 PRL 血症患者 90% 有月经紊乱，以继发性闭经多见，或月经量少，稀发或无排卵月经，还可能黄体功能不足引起不孕或**。
2. 溢乳。
3. 肿瘤压迫症状：头痛、双颞侧视野缺损、肥胖、嗜睡、食欲异常和颅神经压迫症状。
4. 其他：雌激素水平低导致骨密度降低、体重增加、生殖器官萎缩、**下降。约 40% 的患者可有多毛。如为混合性腺瘤可有其他垂体激素分泌亢进的临床表现。
鉴别诊断
生理性：主要发生于妊娠、****。
药物性：多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及 H2 受体阻滞剂。
特发性：多发于下丘脑-垂体功能紊乱，长期观察可恢复，临床上无病因可循。
治疗原则
1. 抑制催乳素分泌、恢复正常排卵和防治**。
2. 缩小肿瘤、改善压迫症状。
3. 有症状者，需治疗;仅 PRL 增高而无临床表现可以随诊观察。
4. 药物：多巴胺激动剂为首选，包括溴隐亭(Bromocriptine)，卡麦角林(Cabergoline)，喹高立特(Quinagolide)。
5. 手术：药物治疗疗效欠佳;不耐受及拒绝服药的患者。
6. 药物和放射治疗可用于部分患者手术后的继续治疗。
多巴胺激动剂药物治疗指征：高 PRL 血症出现月经不调、**、不育、泌乳、骨质疏松、头痛、视交叉或其他颅神经压迫等症状的患者。包括垂体微腺瘤、巨腺瘤、侵袭性瘤。
药物治疗的随诊和停药
1. 降低 PRL 水平或者肿瘤体积缩小均可逆，故需要长期服药。
2. PRL 水平正常，月经恢复治疗 3～6 月后，微腺瘤患者可考虑减量;大腺瘤患者 MRI 肿瘤明显缩小，考虑减量。
减量缓慢分次进行(1.25mg/2 月)，以使 PRL 正常的最小剂量为维持剂量，2 次/年 PRL 随诊;MRI 肿瘤基本消失 5 年，可试行停药。
高催乳素血症生殖问题的处理
1. 治疗目标：不孕者使 PRL 降至正常，解除高 PRL 对生殖轴的抑制，使恢复排卵。
2. 妊娠期预防**，防治垂体瘤增大，保证孕期安全。孕前通过治疗使患者恢复排卵。
要想了解高催乳素血症，首先要对泌乳素 PRL 有足够的了解。在正式介绍 HPRL 前，我们先一起看看 PRL 的一些内容吧。
泌乳素 PRL
垂体 PRL 由 198 个氨基酸组成，相对分子质量为 23000。
PRL分子的三种形式：
单体 PRL 占 80%，生物活性及免疫活性最高;
大分子 PRL 为二聚体，占 8%～20%;
大大分子 PRL 为多聚体，占 1%～5%。
因此，血 PRL 水平与临床表现会出现不一致的现象。
PRL 合成部位
垂体 PRL 在垂体前叶 PRL 细胞，羊水 PRL 在蜕膜细胞，子宫内膜 PRL 在分泌期间质细胞。
PRL 代谢部位
主要降解部位在肝脏和肾脏，主要排泄部位在肾脏。
PRL 生理作用
泌乳;黄体功能;应激反应;免疫调节和调节HPO轴。
PRL 的调节
**因子有 TRH、组织胺、5 -羟色胺、去甲肾上腺素、雌激素、前列腺素、血管活性肠多肽、血管紧张素 II;抑制因子有 DA 及 GABA。
PRL 的生理性变化
1. 节律性变化
昼夜节律：夜间睡眠时最高，白天 9:00-11:00 AM 最低。
2. 应激性变化
睡眠;疼痛;高蛋白、高脂肪饮食;运动;**、****、吸吮**;胸部创伤;手术、麻醉。
3. 不同时期变化
儿童期低水平;青春期随雌激素水平升高;生育期月经周期中 PRL 的变化较小;妊娠期随月上升，足月 200-400 ng/ml，不建议孕期监测;分娩期下降，产后 2h 内升高，产后哺乳导致 PRL 升高和不排卵，哺乳者 0.5～1 年恢复正常;不哺乳者 3W 恢复正常;绝经期 PRL 处于低水平。
因此PRL的测定:上午9:00-11:00空腹，**半小时后测定。
高催乳素血症 HPRL
各种原因所致的外周血 PRL 异常增高，一般认为 PRL 浓度高于 24-30ng/ml 时应视为高泌乳素血症。
HPRL 发病率
为常见的下丘脑 - 垂体轴内分泌紊乱性疾病，患病率女性高于男性，25～34 岁妇女中高 PRL 血症的年发病率为 23.9/10 万，其中生殖功能紊乱人群占 9～17%，月经紊乱人群占 9%。
HPRL流行病学调查
高催乳素血症的病因
1. 下丘脑或邻近部位疾病
颅咽管瘤、神经胶质瘤;头外伤引起的垂体柄切断;下丘脑炎症或破坏性病变;脑膜炎等影响 DA 分泌、运送;下丘脑功能失调，如假孕等。
2. 垂体疾病
垂体腺(20～30%)，根据大小分为微腺瘤直径 ≤ 10mm，位于鞍内;大腺瘤直径 >10mm，可局限于鞍内或向鞍外扩展，可引起压迫视交叉、下丘脑及第三脑室等的症状;偶可侵蚀蝶窦和海绵窦，累及颅神经，被称为「侵蚀性 PRL 瘤」。
空泡蝶鞍征(5.5～23.5%)分为原发性：鞍隔先天缺陷;继发性：鞍内肿瘤放疗或术后梗死、妊娠时垂体增大产后缩小等。
3. 其他
原发性甲状腺功能减低;肾功能不全;肝硬化;支气管癌、乳腺手术;胸壁疾病;多囊卵巢综合征 10-20% PRL 升高。
4. 药物性
注：PRL：催乳素;TRH：促甲状腺激素释放激素
5. 特发性
除外生理性、药物、垂体肿瘤或其他器质性病变所导致的 PRL 升高，均考虑为特发性高催乳素血症;大多数表现为 PRL 轻度升高，病程较长，但可恢复正常。随诊 6 年后 20% 自然痊愈，10%～15% 发展为微腺瘤，发展为大腺瘤者罕见。
临床表现
1. 月经改变及不孕不育：高 PRL 血症患者 90% 有月经紊乱，以继发性闭经多见，或月经量少，稀发或无排卵月经，还可能黄体功能不足引起不孕或**。
2. 溢乳。
3. 肿瘤压迫症状：头痛、双颞侧视野缺损、肥胖、嗜睡、食欲异常和颅神经压迫症状。
4. 其他：雌激素水平低导致骨密度降低、体重增加、生殖器官萎缩、**下降。约 40% 的患者可有多毛。如为混合性腺瘤可有其他垂体激素分泌亢进的临床表现。
鉴别诊断
生理性：主要发生于妊娠、****。
药物性：多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及 H2 受体阻滞剂。
特发性：多发于下丘脑-垂体功能紊乱，长期观察可恢复，临床上无病因可循。
治疗原则
1. 抑制催乳素分泌、恢复正常排卵和防治**。
2. 缩小肿瘤、改善压迫症状。
3. 有症状者，需治疗;仅 PRL 增高而无临床表现可以随诊观察。
4. 药物：多巴胺激动剂为首选，包括溴隐亭(Bromocriptine)，卡麦角林(Cabergoline)，喹高立特(Quinagolide)。
5. 手术：药物治疗疗效欠佳;不耐受及拒绝服药的患者。
6. 药物和放射治疗可用于部分患者手术后的继续治疗。
多巴胺激动剂药物治疗指征：高 PRL 血症出现月经不调、**、不育、泌乳、骨质疏松、头痛、视交叉或其他颅神经压迫等症状的患者。包括垂体微腺瘤、巨腺瘤、侵袭性瘤。
药物治疗的随诊和停药
1. 降低 PRL 水平或者肿瘤体积缩小均可逆，故需要长期服药。
2. PRL 水平正常，月经恢复治疗 3～6 月后，微腺瘤患者可考虑减量;大腺瘤患者 MRI 肿瘤明显缩小，考虑减量。
减量缓慢分次进行(1.25mg/2 月)，以使 PRL 正常的最小剂量为维持剂量，2 次/年 PRL 随诊;MRI 肿瘤基本消失 5 年，可试行停药。
高催乳素血症生殖问题的处理
1. 治疗目标：不孕者使 PRL 降至正常，解除高 PRL 对生殖轴的抑制，使恢复排卵。
2. 妊娠期预防**，防治垂体瘤增大，保证孕期安全。孕前通过治疗使患者恢复排卵。
